Sağlık

Bagisiklik Hafizasi

2010-02-04T01:43:00.002-08:00

Bağışıklık Hafızası

İnsan, yaşamı boyunca ancak bir kez su çiçeği ve kızamık hastalığına yakalanır. Organizma yeni bir enfeksiyona karşı direnç gösterir, yani İMMUN'dur. Bir süre öncesine kadar immunitenin ilk hastalıkta oluşturulan fazla antikora bağlı olduğuna inanılıyordu. iLKtN YANITla karşılaştırılınca, İKİNCİ YANIT sırasında oldukça süratli ve daha fazla antikor yapılır. Bu çok süratli olan ikinci cevabın verilişi ne ile olmaktadır?

Bir fareye antijen çözeltisi enjekte edilirse, iki hafta sonra kanda spesifik antikor görülür. Bu hayvanlardan lenfosit alınıp, muamele edilmeyen fareye enjekte edilsin. Bu ikinci fareye aynı antijen çözeltisi enjekte edilirse, birkaç gün içinde süratli bir ikinci cevap verildiği izlenir.

İlk cevap esnasında hücresel ve sıvısal immun savunmasına bağlı olmadan, hafıza hücresi olarak yeni bir enfeksiyonda savunma reaksiyonunu derhal ve daha kuvvetli olarak harekete getirebilen ve uzun yaşayan lenfositler oluşturulur.

Aktif ve Pasif Im-munite (Bağışıklık)

İngiliz doktoru JENNER 1798 yılında, sığır çiçek hastalığına yakalanan çiftçilerin, daha tehlikeli olan gerçek çiçeğe yakalanmadıklarını gözlemledi. JENNER sığır çiçeğinden aldığı bir miktar sıvıyı, sağlıklı olan insanların derisine sürdü ve onları gerçek çiçek hastalığına karşı immun yaptı.

İki çiçek hastalığı benzer antijen yapılarını taşır. Sığır çiçek hastalığı yapıcısı ile ilk enfeksiyon, spesifik antikor üretimi ve buna uygun hafıza hücrelerine etki yapar ve gerçek çiçek hastalığı enfeksiyonu engellenir. Zararsız hastalık yapıcılarla, örneğin güçsüz virüs veya ölü bakterilerle gerçekleştirilen koruyucu aşılamaya AKTİF BAĞIŞIKLIK denir. Virüsün hayvana arka arkaya nakli ile etkisi zayıf virüsler elde edilir. Böylece mutasyon nedeni ile virüsün insanı enfekte etme etkisi azaltılır. Bu yöntemde tüm rizikolar giderilmediğinden, çocuk felci aşısındaki gibi, kimyasal olarak muamele edilmiş inaktif virüsler kullanılır. Vücut normal hastalık yapıcının enfeksiyonuna karşı böylece korunmuş olur. Bu aşılamanın aksine, PASİF BAĞIŞIKLIK, aniden çıkan hastalıklarda uygulanır. Hayvanlardan izole edilen antikorlar, hastalık yapıcıya karşı en-jekte edilir. Aynı hastalık yapıcının yolaçtığı yeni bir enfeksiyonda, tekrar aşılanma yapılmalıdır

Radyoaktif Işınlar İmmun Sistemini Tahrip Ediyor

İnsanlar 1986 yılında Çernobil (=Sovyet Rusya)'deki reaktör kazasında, yüksek radyoaktif ışınların etkisi ile öldü veya hayatboyu sakat kaldı. Birçok haberde felaket kurbanlarının kemik iliğindeki kan yapıcı sistem ve buna bağlı olarak immun sistemin tahrip edildiğini yazıyordu.

Kalitim Hastaliklari

2010-02-04T01:43:00.001-08:00

Kalıtım Hastalıkları ve İnsanoğlunun Geleceği

Endüstrileşme sonucu mutasyon oranında bulur oldu; ama fenilketonuri ve şeker hastalığı gibi genetik hastalıkların tedavi imkanı vardır. Toplumumuzda genetik kökenli hastalıkların sayısı artmaktadır, bun:, engel olmak için genetik danışma merkezlerinin devreye sokularak sağlıklı bir nesil yetiştirilmesi amaçlanır.
Modern moleküler genetik GEN TEŞHİS (=DİYAGNOZ) yöntemleri genetik danışmadan daha ileridedir. Son zamanlarda suç yerinde bulunan bir doku parçası incelenerek suçlu tesbit edilebilmektedir.

Gen tedavisi için de modern yöntemler yeni imkanlar sağlamıştır. Özellikle, bozuk olan genleri tamir için insanın kalıtım faktörlerine yapılacak müdahaleler son zamanlarda, en çok tartışılan bir konudur. Örneğin, kalıtsal hastalığı taşıyan vücut hücreleri alınır ve sağlıklı gen, virüsler yardımı ile hücreye gönderilebilir. Bu şekilde değişen hücre, doku oluşturacak şekilde kültive edilerek yenilenebilir. Böylece kalıtsal hastalık nedeniyle olmayan enzimin üretimi sağlanır. Gerçi böyle bir yöntem şu anda güncel değil; ama ileride kan yapan sistem için düşünülebilir.

Embriyoya gen teknolojik müdahaleler yapılabilir. Kalıtımsal bir hastalığı olanlar embriyo hücrelerinin, gen tamiri ile sağlıklı döl üretilebilecektir. Böyle bir gen terapisinin teknik zorlukları bir yana, insan embriyosuna yapılacak müdahaleler, insanın kültive edilmesi anlamı taşıması nedeniyle, sakıncalı olduğu görüşü de hakimdir. Genom analizleri ve gen terapisi imkanları gelecekteki toplumun gelişimi için çok büyük önem taşıyacaktır.

MUTAJENLER KANSERİ AKTİVE Mİ EDİYOR?

Sanayileşmiş toplumlarda ölümlerin en önemli ikinci nedeni kanserdir. Her yıl yüzbinlerce insan kanserden ölür. Kanser, hücrelerin kontrolsüz çoğalması ile kendini belli eder ve çeşitli etmenlerle uyarılır. İnsanda kanser yapan virüslerin olması da olasıdır. Enerjice zengin ışık ve 50'den fazla maddenin kansere yol açtığı bilinir. Bunların etkisi ile DNA'da tamir edilemez değişmeler olur ve bir vücut hücresi kanserli hücre olup çıkar. Böyle bir değişim için bir mutasyon yeterlidir. Mutasyon etmeni kanser geni (=ontogen) ne isabet ederse, kanser aktive edilir. Son yıllardaki kanser vakaları, çevre bozucu faktörlere bağlı olarak artmaktadır. Günümüzde 65 000 adet çeşitli madde ticareti yapılmakta ve bunların da ancak çok azının insana etkisi bilinmektedir. Oysa bu maddelerin insanın sağlığı üzerinde yol açtığı etkilerin çok iyi araştırılması gerekir. Ancak bundan sonra bilinçli hareket imkanı doğar ve kanserojen maddelere karşı gerekli önlemler alınabilir.

Hücresel Bağışıklık Cevabı

Vücudun enfeksiyondan korunması immun sistemin çeşitli hücrelerinin etkileşimi sayesinde olur. Bunu virüslere karşı yapılan savaş örneğinde inceleyelim

Önce bazı virüsler, makrofajlar tarafından yenerek yıkılır (1). Virüs parçalan makrofajların dış membranma göçer: Makrofaj, virüsün antijen determinantlarını tanır (2), yani bu hastalık yapıcının hangi tipik yapıya sahip olduğunu lenfositlere gösterir. Dinlenmekte olan T-lenfositleri 0ja-3b) nin üst yüzeyinde antikor yapısında reseptörler vardır. Bu reseptörlerle lenfositler, makrofajdaki antijenlere birikir (4a, 4b). Böylece lenfositler aktive edilir. Bu aktivasyon lenfositin tümüne göre farklıdır. Belli bir lenfosit türü haberci madde üretmeye başlar (5). Haberci madde diğer koruyucu reaksiyonlar için mutlaka gerekir. Bu yüzden bu lenfositlere T-YARDIMCI HÜCRE'len adı verilir. Diğer lenfositler aktivasyonla bölünmeye zorlanır. Hücre bölünmesi için başlama işareti T-yardımcı hücrelerinin haberci maddeleri vasıta ile verilir (6). Burada spesifik reseptörü yüzdelerinde taşıyan yeni hücreler oluşur. Bu hücreler reseptörleri ile enfekte olan ve enfeksiyon sonucu membranlannda antijen taşıyan vücut hücrelerini tanır. Bunlar enzimler yardımı ile hasta hücre membranına birikir ve onları yok eder (7). Bunlara T-KATİL HÜCRE' leri denir.

Bu arada T-Engelleyici Hiicreler'i oluşur. Bunlar lenfosit oluşumunu inhibe eden maddeler üretir. Böylece eğer bir hastalık iyileşmezse birkaç hafta sonra bağışıklık reaksiyonu sona erer ve başkaca katil hücre üretimi engellenir.

Nihayet bunların dışında uzun süre yaşayan T-Hafiza Hücreleri oluşur. Bunlara antijen örneğini depolar, aynı hastalık yapıcısının bir sonraki enfeksiyonunda süratli ve etkili bir immunite cevabının verilmesini aktive eder.

Humoral Bağışıklık Cevabı

Antikorlar hücre parçalanması sonucu serbestleşen virüslerle savaşır. Antikorları B-lenfositleri üretir. Burada da önce lenfositlerin aktivasyonu gerekir. Bunlar bazı virüsleri alır ve parçalar (8). Lenfosit membranında antijen determinantları vardır. Buraya T-yardımcı hücreler yerleşir (9). Bu temas olmadan hiçbir antikor üretilmez. B-lenfosit, hücre bölünmesi için uyarılır. Böylece B-PLAZMA HÜCRE KLON'u oluşur. Bu plazma hücrelerinin her biri özel antikor üretim FABRİKASI'dır. Bunun yanında B-HAFIZA HÜCRELERİ de oluşur.

Bağışıklık Hoşgörüsü

A grubundaki yeni doğan bir fareye, B grubundaki fare embriyosu dalak hücresi enjekte edilsin. Genç fare normal gelişir. Bir zaman geçince ona bu sefer B grubundaki farenin bir parça derisi transplante edilirse, deri gelişimini sürdürür. Buna karşın, doğumdan sonra B-grubundan hücre enjekte edilmemiş A grubuna ait bir fareye deri nakledilirse o bunu reddeder. Hücre enjeksiyonu yapılmamış bir A faresinde deri reddi, immun korunması sonucudur. Vücutça yabancı doku, hemen tanınmış ve reddedilmiştir. Halbuki dalak hücresi enjekte edilen A faresi yabancı dokuya karşı hoşgörü göstermiştir.

Bu deney immun sistemin doğumdan sonra geliştiğinin kanıtıdır. Buradan şu sonuç çıkar: İmmun sistemi embriyonal dönemde, vücuda yabancı olmayan maddeleri hoşgörmeyi öğrenir. Bağışıklık sistemi bunlara saldırmaz ve vücuda yabancı hücreler de bu dönemde, vücudun kendi hücresiymiş gibi kabul edilir. Bu hücrelerin membran yapıları, daha sonra kendi vücutlarımnmış gibi tanınır.

Genetik Danisma Merkezi

2010-02-04T01:42:00.002-08:00

Kalıtsal Bozuklukların Erken Teşhisi

Genetik Danışma Merkezi

Son yıllarda mongoloid çocuk doğurma oranında büyük gerileme olmuştur. Bu sonuç genetik danışma merkezlerinin yoğun çalışmalarına dayanır. Yüksek yaş nedeniyle kromozom aberasyonuna sahip bir çocuğu doğurma rizikosu oldukça yüksektir. Bu nedenle doğum öncesi danışma merkezlerine gidilir ve anne adayı müşahede altına alınır. Eğer gerekirse AMNİYON SENTEZİ, yani embriyo suyu punksiyonuna başvurulabilir. Bunun için hamileliğin 14. ve 16. haftasında punksiyon iğnesi ile plasentadan bir miktar su alınır. Bu suda daima atılmış fötüs hücreleri bulunur. Burada da, lenfosit kültüründe olduğu gibi hücre kültürü yapılır. Kromozom analizleri ve biyokimyasal araştırmalar yürütülür. Amniyon sentezi ile kromozom aberasyonu ve çeşitli metabolik bozukluklar doğumdan önce belirlenir. Ebeveynlerin onayı ile kürtaj yapılabilir. Embiryo suyu punksiyonunda fötüsün zarar görme rizikosu % 1 kadardır. Bu yöntem ancak doğacak çocukta bir anomali olma ihtimali varsa uygulanır. Daha az rizikolu bir yöntem de KORİYON BİOPSİ'sidir. Hamileliğin 8.-9. haftasında yapılabilir. Bu şekilde elde edilen su, hücre kültürü ve biyokimyasal araştırmalarda da kullanılır. Günümüzde yaklaşık 75 farklı metabolizma danışma merkezinin en önemli görevi ailenin acı çekmesini önlemektir. Dolaylı olarak da bir başka görevi EUGENİK yönteminde kendini gösterir; bu yöntemde insanın genetik yapısının düzeltilmesi hedeflenir. Eugenik kavramı Nasyonal Sosyalistlerce kötüye kullanılmıştır. Bu, ırk ayrımı ile aynı tutulmuştur.

Genom Analizi

CHOREA HUNTINGTON (Veitstanz) dominant kalıtlanan ve tedavi edilemeyen bir sinir hastalığı olup 30-45 yaşları arasında görülür. Bu hastaların çocukları da, % 50 olasılıkla bozuk gen nedeniyle, hastalanır. Genetik danışmanlar için en önemli sorun, sağlıklı ve genç bir kimseye, analiz sonucunu bildirmeleri olup % 50 olasılıkla bu hastalığa yakalanacak çocuklar üreteceğini ve kendisinin de belli bir yaşa girince hastalanacağını söylemektir.

Gen Sondası Yardımı ile Gen Bozukluğu Tesbiti

İnsan DNA'sında kanıtlanabilir bozuk genlerden birisi de YARIMA Y GENİdiı. Bunun için hastanın hücre kültüründen DNA izole edilir ve bir parçalama enzimi ile küçük parçalara ayrılır. Bu enzim parçalama noktalarında belli bir baz dizini tanıdığından, farklı uzunluktaki DNA parçalarının ilginç bir karışımı meydana gelir. Kesilen parçalar daha sonra jel elektroforezi ile büyüklüklerine göre ayrılır. Ayrılmadan sonra, jele emici bir nitroselülöz membran konur ve DNA parçaları membrana di-füzyonla girer. BLOTTİNG denen olayın ürünü, band örneğinin bir kopyasıdır.

Daha sonra taşınan DNA parçaları ısıtılarak tek dizinlere ayrılır. Bunun akabinde radyoaktif işaretli bir GEN SONDASI eklenir. Bu, uygun bir RNA veya örneğin aranılan gen sekuensine uygun olan kısa bir sentetik DNA parçası olabilir. Gen sondası baz çifti oluşturmak için yarımay sekuensi içeren DNA bandını bağlar. Bu band AUTORADYOGRAFÎ ile görülebilir, zira işaretli gen sondası filmi karartır.

Yarımay genini kanıtlamak için başka bir yöntem de, özel ayırma enziminin baz sekuensini değiştirmesine dayanır. Yarımay geni taşıyan DNA parçası daha büyüktür. Normal beta-globin geni ise iki parçaya ayrılır. Buna uygun olarak da kro-matogram, başka band pozisyonlarını gösterir.

Yarımay geninin tayini için açıklanan yöntem, bozuk baz sekuensinin tanınmasını şart koşar. Bu bilgi genom analizi için her zaman mutlaka gerekli değildir. Örneğin CHOREA HUNTINGTON'da, hastanın özel bir DNA band örneğine sahip olduğu bulunmuştur. Bu özel örnek MENDEL kanunlarına göre kalıtılır. Bir insanın DNA'sında bu özel örnek bulunursa onun CHOREA HUNTINGTON geni taşıdığı sonucuna varılır.

Klinefelter Sendromu

2010-02-04T01:42:00.001-08:00

KLINEFELTER Sendromu

KLİNEFELTER Sendromu X kromozomu sayısının tek başına eşeyi belirleyici bir etken olmadığını gösteren iyi bir örnektir.
Burada bir XXY Trizomisi söz konusu olup, hasta erkekler interseksüel erkek diye adlandırılır. Bunlar dış görünüş olarak erkek vücut yapısına sahiptir; ama erkeğin eşey organları gelişmemiştir. Kural olarak KLİNEFELTER erkekler sterildir. Bunların IQ değerleri genellikle ortalamanın altındadır. Hastaların uzuvları uzu;, göğüsleri gelişmiş; omuzları dar ve basenleri geniştir

Diplo-Y-Sendromu

Diplo-Y-sendromu, davranışla genetiğin ilişkili olabileceğine ait iyi bir örnektir. Araştırmacılar 1968 yılında 196 mahkum içerisinde 7 diplo - Y erkeği (%3.4) olduğu saptamışlardır. Daha sonra yürütülen ve çok sayıda mahkumu kapsayan çalışma ise suçluların ancak %0.3'ünde bir diplo-Y sendromu olduğunu gösterdi. Bu say ise erkek nüfusdaki hastalığın genel sıklığına eşittir.

Gonadal Intersekslik

Bazı durumlarda intersekslik her iki eşey bezi tarafından oluşturulur. Bu, gerçek bir çift eşeyliliktir (hermafroditlik). Bunun nedeni de henüz bilinmemektedir. Bu durum, iki yumurta hücresinin birbirine yapışması ile açıklanabilir. İki yumurta hücresi tek bir sperm tarafından döllenir ve bunların biri dişi, diğeri de erkektir. Böylece çift bir zigot oluşur. Birinde karyotip 46-XX, diğerinde ise karyotip 46-XY görülür. Vücudun bir tarafında sperma, diğer tarafında da yumurta kesesinin görülmesi ancak bu şekilde açıklanabilir. Gerçek erkek çift eşeylilik (hermafroditlik) çok nadirdir; dünyada sadece 100 örnek bilinmektedir. Buna karşın hormonlara bağlı olarak intersekslik daha sıktır.

Kedi Çığlığı Sendromu

Hasta bebekler kedi çığlığına benzer bir ses çıkarır. Çocuklar ruhi ve bedensel gelişmelerinden geri kalır. Kedi çığlığı sendromunun sitolojik nedeni "5 nolu kromozomdaki parça kaybıdır. Kromozom parça kayıpları diğer kromozomlarda da vardır.

İnsan Kromozomu Yapisi

2010-02-04T01:41:00.000-08:00

İnsan Kromozomundaki Sayısal ve Yapısal Değişmeler

Trizomiler insanda az çok belirgin genetiksel hastalıklara yol açar. Trizomiler otozomal ve gonozomal kromozomlarda izlenir.

Otozomal Trizomiler

Bu şekildeki kromozom anormallikleri 13., 18. ve 21. kromozomlarda açıklanmıştır. Otozomal trizomiler çocuk düşüklerine neden olur.

Bu kromozom anormalliklerinde en çok rastlanan Trizomi 21'dir. Diğer bir ifade ile "MONGOLIZM" denir. Bu arada, moyoz sırasındaki bozulmalarda ortaya çıkan trizomiler mitozda defekt (=bozulma)nedeniyle gelişim döneminde, hücre bölünmesinde her iki kromozom aynı hücreye göçerse de meydana getirilebilir.

Böyle eksik bir mitozun gelişimde ne zaman oluştuğuna göre, gelişmekte olan bireyin büyük veya küçük bölgeleri trizom olabilir. MOZAİK-MONGOLİZM'i bunun için bir örnektir. Monogoloidlerin % 2'sinde hastalık nedeni bu şekilde ortaya çıkar.

Mongoloidlik doğuştan olan ve 600 de 1 olasılıkla en fazla rastlanan bir hastalıktır. Hastalığın semptomu vücuttaki bozukluk ve geri zekalılıktır. Doğuştan olan kalp hatası ve rahatça enfekte olma nedeniyle, mongoloid çocukların yaşama şansı düşüktür. Onlardan sadece % 50'si 10 yaşına ulaşabilir. Bu hastalığın nedeni 21 nolu kromozomdur. Hastalığa neden olan bu kromozom diploid kromozom setinde üç adettir. Bu nedenle Trizomi 21'den söz edilir. Başka Trizomiler de vardır. Bunlar çok ağır hastalıklardır. Kromozom sayısındaki değişiklik şu şekilde açıklanabilir; mayoz-da eşleşen kromozomlar ayrılmaz. Bu durum gamet hücrelerinin 24 veya sadece 22 kromozom olmasına yol açar Kromozomların bu şekilde yanlış olarak dağılma olasılığı insanın yaşına bağlı olarak artar. Örneğin 40 yaşındaki bir annenin Trizomi 21'e sahip çocuk doğurma rizikosu oldukça yüksektir. 45 yaşındaki bir annede bu oran 1/50'dir Anenin yaşına bağlı olarak Trizomi 21'nin rastlanma sıklığı artar. Bunda babanın da yaşının rolü vardır.

Kural olarak Trizomi 21 kalıtlanmaz. Mongoloid çocukların ebeveynleri normal kromozom setine sahiptir. Trizomi 21'in erkek taşıyıcıları muhtemelen sterildir. Hastalık taşıyıcı dişiler için sağlıklı biriyle evlenmesi durumunda sağlam çocuk doğurma olasılığı % 50'dir.

Mongoloid çocukların % 8'inde, hücrelerde 46 kromozom bulunur. Buna rağmen bir Trizomi 21 söz konusudur, zira sayısı artan 21 nolu kromozom bu sefer 14 nolu kromozoma yapışır. Böyle bir mutasyona TRANSLOKASYON; hastalığa da TRANSLOKAS-YON MONGOLOİDÜĞİ adı verilir. Bu hastalık yukarıda açıklanan Trizomi 21'e göre yaşa bağlı olmayıp kalıtsaldır.

Kromozom translokasyonları kansere neden olabilir Bu insandaki BURKITT-LYMPFOM'da kanıtlandı. B-L. B-hücrelerinin çok çabuk büyüyen kanseridir. B-hücrelerindeki değişken translokasyonla bir onkogen (kansere yol açan gizli gen), DNA-dizini yakınma yerleşir ve antikor üretimini artırır. Bu çok aktif olan dizin yeni yerde komşu olan onko genin aktivitesini güçlendirir. Bu mekanizma diğer tümör türlerine yol açar. Ör. B-hücre Lösemisi.

Kromozomal İntersekslik

İnsan cinsiyeti, eşey kromozomları veya GONO-ZOM'lar tarafından saptanır. Kadınlar için normal Kar-yotip, 46 XX ve erkekler için 46 XY'dir. Mayoz sırasında kromozomların yanlış dağılımından gonozom-lar da nasibini alabilir. Bunun sonucunda daha fazla veya eksik sayıda eşey belirleyici kromozom ortaya çıkar. Bu durumda da erkek veya dişi diye bir ayrım

yapmak son derece güçleşir. Böylece kromozoma bağlı intersekslikten söz edilir. Genel olarak gonozomların sayılarında meydana gelen sayısal değişmeler otozomlar-daki gibi çok tehlikeli olmaz

Bunlarla birlikte embriyoların % 95'i ölmektedir. Fenotipik olarak TURNER bireyleri kadmımsıdır; ama ovarların gelişimi ve segonder eşey özellikleri ortaya çıkmaz.

XXX Trizomi

Eğer X kromozomu üç defa görülürse "XXX trizomisi"nden söz edilir. Yurdumuzda bu tri-zomiye sahip kadınların sayısının 40 000-50 000 dolayında olduğu tahmin edilir. Bunlar cüsse olarak çelimsizdir; ama doğurabilirler. Bu kromozom değişmesi kalıtsal değildir; zira bu kadınlar normal kromozom setine sahip çocuklar doğurur. X kromozomu trizomisi ile düşük ve ortalamanın altında olan IQ değeri arasında ilişki vardır.

Aids Virusu Molekulerbiyolojisi

2010-02-04T01:40:00.000-08:00

AİDS Virüsünün Molekülerbiyolojisi

AİDS virüsünün yol açtığı enfeksiyonların çeşitli semptomları vardır. HIV başlangıçta çok süratli çoğalır, öyle ki, beyin ve omurilik sıvısı ile kanda serbest virüsler ortaya çıkar. Bu ilk enfeksiyon dalgası ateş, deri döküntüsü, grip benzeri semptomlar ve nadiren de nörolojik bozukluklarla kendini belli eder. Birkaç hafta sonra kan ve beyin sıvısındaki virüs yoğunluğunda azalma olur ve hastalık semptomları aniden değişir. Virüs henüz yokolmamış ve sadece T4-lenfositlerinde değil diğer koruyucu hücrelerde, hatta kemik iliği hücrelerinde bile görülür. Bu dönemden 2-10 yıl sonra enfeksiyon, virüs çoğalmasının yoğunlaştığı son döneme gelir. Bu enfeksiyon biçiminin çok çeşitliliğinin nedeni, HIV ve konukçu hücreler arasındaki karşılıklı ilişkilere dayanır. HIV konukçu hücre türüne göre farklı şekilde davranır. Virüs bir T-hücresinde uzun bir süre dinlenme halinde kalabilir. Virüsün bu farklı davranışı onun ENFEKSİYON SİKLUSU'na bağlanır.

Retrovirüsde genom RNA'dır ve bu proteine nakledilmeden önce DNA'ya kopya edilir. Enfeksiyon siklusu, HIV parçacığının bir hücreye birikip içeriğini ona boşaltması ile başlar Enzimlerden biri, virüsün genetik bilgiyi DNA'ya aktarmasını sağlar. Bu DNA Polimerazı, önce virüs RNA'sının tek dizinli DNA kopyasını yapar. Daha sonra da Ribonükleaz enzimi, köken RNA'yı parçalar. Neticede Po-limeraz ikinci bir DNA dizini yapar. Polimeraz ve Ribonükleaz enzimlerine birlikte Transkriptaz denir. Böylece virüsün kalıtım bilgisi çift dizinli DNA olarak karşımıza çıkar. Yabancı DNA parçası hücre çekirdeğine göçer, orada da üçüncü bir viral enzim olan integrazı konukçu hücrenin kalıtım maddesine ekler.

Bu andan itibaren vira! DNA, yani önvirüs, her hücre bölünmesinde gen sayısını iki misline çıkarır. Böylece virüs hücreye yerleşir ve hücre hayat boyu enfekte edilmiş olur.

Enfeksiyonun ikinci bölümü yeni virionların üretimidir. Bu da enfekte olmuş hücrelerde görülür. Bu arada biri uzun diğeri kısa iki protein 20'ye 1 oranında oluşur. Daha sonra bunlar hücrenin peri-feri (=çevre)ne girer ve bir yağ asidi molekülü ile birlikte hücre membranının iç kısmına yapışır. Çok iyi gelişmiş olan genetik denetim sistemi, enfeksiyon siklusunun nasıl ve ne süratle olaylanmasını saptar. Virüs çekirdeğinin proteinleri için gereken üç gen dışında H1V genomunun en azından 6 geni daha vardır. Bunlardan bazıları viral proteinlerin sentezini düzenler. HIV genomunda incelenip ve araştırılan hayvansal virüsün hücresinde bu şekil bir "denetim mekanizmasına" rastlanmadı. Gerçi daha seksenli yılların başında lösemi virüslerinde düzenleyici genler bulundu; ama HlV'deki karışık mekanizma onlarda yoktu. Her düzenleyici (=regülatör) gende bir protein kodlanır ve o da belli bir reaktif elementle genomun başka bir yerindeki kısa nükleotid sekuen-si ile karşılıklı ilişki içindedir. Bu regülatör proteine trans-aktif denir. Reaktif element, komşu geni direkt etkilediği için ona cis-aktif denir. Bunlar, ayrı ayrı ya da onların karşılıklı etkisi ile virüsü bombardıman yaparcasına mı, yoksa yavaş yavaş veya hiç mi üreyip üreyemeyeceğini düzenleyen, mekanizmaları denetler.

HIV ile enfekte olan bir insanın immun sisteminde derhal antikor oluşmasına rağmen, virüs hemen öldürülemez. Burada virüsün örtü proteinleri onu antikorların etkisinden korur. AİDS virüslerinin nükleotid sekuensleri çok değişebilir, hatta nukleotidlerinin birbirinden % 25 oranında farklı olduğu durumlar da belirlenmiştir. Bu farklılık nasıl meydana geliyor? Bu farklılığa rağmen hastalığın seyri neden benzerlik gösteriyor?

Bu sorulara cevap vermek zor olmakla birlikte, bunun HlV'nin davranışına bağlı olduğu düşünülür. Çok karışık bir genetik regülatör sistemine sahiptir. Kimi kez enfeksiyondan yıllarca sonra ortaya çıkar; kimi kez hemen aktif olur ve konukçunun denetim mekanizmasını alt üst eder. HlV'in moleküler biyolojik yapısı tanındıkça ona karşı mücadele yöntemleri de artacak ve belki de aşı bulunacaktır.

AİDS virüsü HIV, benzeri olmayan bir virüs değildir. Hem insanda hem de diğer primatlarda akraba retrovirüsler vardır. HIV nereden köken alır? Önce onunla akraba olanlara değinelim: REBERT C. GALLO, 1980 yılında HTLV-II (İnsanda çok nadir görülen T hücresi lösemi virüsü) ve HTLV-I (İnsan T hücresi lenfotrop virüsü) virüslerini buldu. İki yıl sonra ISAO MIYOSHI kırmızı yüzlü Makake adlı maymunda bir maymun virüsü olan STLV'yi buldu. Adı geçen bu virüslerin protein ve kalıtım materyalleri birbirlerine çok benzer

Fajlarin Cogalmasi

2010-02-02T03:58:00.002-08:00

Fajların Çoğalması

Fajların çoğalması elektron mikroskobik gözlem ve biyokimyasal deneyler yardımı ile açıklanır. Fajların çoğalması çeşitli fazlara ayrılır:

a) Adsorbsiyon: Bir bakterinin çeperi fajlar için özel yapışma noktalarına sahiptir. Eğer bir faj, bakterinin üst yüzeyi ile temas ederse orada bağlanır. Bu olaya adsorpsiyon adı verilir. Bu, fajın uç plakası ile yapışma noktasının birbirine uyması halinde gerçekleşir. Virüslerin belli bir konukçuya özelleşmiş olmaları, yapışma noktaları ile ilgilidir. Fajlar buradan kendileri için uygun olan konukçuyu kolayca tanırlar.

b) Enjeksiyon: Fajların bakterilere yapışmasını DNA'nın içeri girmesi izler. Bu durum kontraktil kuyruk kılıfının daralması ile gerçekleşir. Böylece boş olan kuyruk ekseni bakteriye girer ve bir faj DNA'sı bakteride bağlanır. Bu olaya enjeksiyon denir. 50 mikrometre uzunluğundaki DNA ipliğinin bir dakika içinde bakterinin içine girdiği gerçek mekanizmanın nasıl olduğu hala açıklanamamıştır.

c) Latens (Dinlenme) Fazı: DNA fajlarımn bakterinin içine girmesinden sonra, uzun bir süre başka fajın bakteride olmadığı tesbit edildi. Bakterinin biyosentez mekanizması faj çoğalmasının hizmetine girer ve aynı anda bakteri kromozomu yıkılır. Bu değişim için gerekli olan bilgi fajın DNA'sında kodlanmıştır.

Enfekte olan bakteri önce belli faj enzimleri üretir, daha sonra da faj DNA'sı çoğalır. Bunun akabinde de fajların dolgu proteinleri sentez edilir. Latens fazının sonuna doğru, bakterinin çeperini çözebilen bir enzim olan Lizozimin sentezine başlanır.

d) Olgunlaşma fajı DNA'sı, kafa, kuyruk ekseni ve son plaka gibi faj örtüsünün kısımları, bakteride tek tek sentez edilir. Fajların olgunlaşmasında bu parçalar hep birlikte birikir. Bu arada önce DNA, faj kafasına girer, akabinde de kuyruk kısımları birikir.

e) Serbest Bırakma: Faj lizoziminin etkisi ile bakterinin çeperi yumuşatılır. Bundan sonra bakteri patlar ve olgun fajlar serbest bırakılır. Bunlar tekrar yeni bakterilere girebilir.

Fajın bu çoğalma olayı konukçunun çözülmesi (lizis) ile son bulur. Bu yüzden burada fajın çoğalmasının litik çevriminden söz edilir. Bunun yanında enfeksiyondan sonra DNA fajının bakteri kromozomuna yerleştiği fajlar da bilinir. Fajın çoğalması konukçunun denetimindedir. Ama faj DNA'sı, bakteri genlerininkine benzer bir şekilde aktarılır. Bakteriye yerleşen DNA PROFAJ diye de adlandırılır. Bu faj üretme özelliğini devam ettirir. Böylece burada LİZOGEN ÇEVRİM'den söz edilir. Bazen profaj, bakteri kromozomundan serbest bırakılır. Bu 100-100 OOO'de bir defa meydana gelir. Bundan sonra da LİTİK FAJ ÇOĞALMASI devreye girer

Litik fajların yoğunluğu tesbit edilebilir. Seyreltilmiş örnek sıvısı konukçu bakteri kültürüne verilerek ekim yapılır. Meydana gelen bakteri örtüsünde, çoğalan fajlar sayesinde PLAKA adı verilen delikler oluşur. Plaka eklenen örnekteki faja eşdeğerdir. Böylece deliklerin sayısı belirlenerek, buradan fajın yoğunluğunu tesbit etmek mümkün olur.

Plastid ve Mitokondri Genleri

2010-02-02T03:58:00.001-08:00

Plastid Genleri ve Mitokondri Genleri

Aslanağzı bitkisinde beyaz-yeşil lekeli formlara da rastlanır. Böyle bir bitkinin çiçeği, yeşil renkli normal aslanağzı polenleri ile tozlaştırılırsa, döllerin hepsinin rengi yeşil olur. Ama yeşil bir bitkinin polenlerini, lekeli bir bitkinin çiçekleri ile tozlaştınrsak, beyaz- yeşil ve beyaz döller elde edebiliriz. Yani F2 dölü uniform değildir. Yumurta hücresi plastidin ön basamağını taşır. Polen tanesinin plazmaca fakir olan sperm hücresi ile plastid taşımaz. Yumurta hücresinin sadece bozuk, yeşil rengi verebilen ve bozuk veya sadece yeşil rengi verebilen plastid içerip içermediğine göre, beyaz, beyaz-yeşil veya yeşil döller meydana getirir.

Aslanağzı ile yapılan çaprazlama deneylerinin sonuçlarına göre, plastidin özellikleri için gerekli olan genetik bilgilerin, hücre çekirdeğindeki kromozomlarda olmadığı sonucuna varılır. Bunlar bizzat plastidlerde bulunur. Bu nedenle EKSTRA KROMOZOMAL KALITIM'dan söz edilir. Burada genler çekirdeğin dışında yer alır ve çekirdek bölünmesi olaylarına bağlı olmaksızın dağılır.

Plastidler, özelliklerinin kodlandığı, kendi DNA'larını içerir. DNA hücre çekirdeğine bağlı olmaksızın duplike olur ve plastidlerin çoğalması sırasında dağılır.

Plastidler kendilerine özgü DNA ve protein sentez sistemlerine rağmen, genetik olarak otonom (başına buyruk) değillerdir.

Mitokondriler de plastidler gibi, ekstrakromozomal genlerin taşıyıcısı olan, kendi DNA'larını içerir. Hamur mayası mutantları sadece bozuk mitokondrileri, normal suşlar ise tam mitokondrileri içerir. Döllenme sonucunda elde edilen diploid zigot, defekt (=bozuk) ve intakt (^sağlam) mitokondriler içerir. Zigot sitoplazmasmın dağılımında her spor tam mitokondri içerir. Mitokondriler de genetik olarak başına buyruk değildir. Çok sayıdaki mitokondri proteini, örneğin organelin dış membranındaki proteinler, hücre çekirdeğinde kodlanır.

Gen Baglantisi

2010-02-02T03:57:00.000-08:00

Gen Bağlantısı

MORGAN çaprazlama deneylerinde sirke sineğinin birçok farklı mutantını kullandı. Bir türün yabanıl formu, onun doğal koşullarda belirginleşen fenotipidir. Yabanıl tipin sembolü olarak artı (+) işareti kullanılır. Mutasyona uğrayan alel için mutantın ingilizce adının baş harfleri kullanılır. Çeşitli özelliklerin kalıtılmasını inceleyen MORGAN yabanıl formu black/ves-tigial (b/vg) mutantı ile çaprazladı; bu mutant siyah renkli ve kanatları körelmişti. Yabanıl tip gri olup uzun kanatlıdır. Böyle bir dihibrit çaprazlamanın Fj dölünün tüm bireyleri MENDEL'in uniformite kuralı gereği benzerdir. Yani yabanıl forma benzerler. Yabanıl tipin kanat şekli ve vücut rengini belirleyen alelleri dominanttır. Genlerin serbestçe kombine edilebilirlikleri yasasına bağlı olarak, F, melez erkeğinin, vestigial ve siyah bir dişi mutanda geriye çaprazlanması sonucunda dört fenotip ortaya çıkabilirdi; bunlar uzunkanatlı/gri renkli; vestigial/gri renkli; uzunkanatlı/siyah renkli ve vestigial/gri renkli hayvanlar olmalıydı

MORGAN bu beklentinin aksine, sadece atasal dölün, her iki ırkına uyan iki fenotip, yani uzunkanatlı/gri renkli ve vestigial/siyah renkli sinekleri elde etmişti. F, melezi dihibrit kalıtımda beklendiği gibi dört değil sadece iki gamet hücre tipi oluşturmuştu. Yani sirke sineğinin bazı genlerinde, kalıtım faktörlerinin serbestçe kombine edilebildikleri gözlendiği halde, burada MENDEL'in 3. Yasası geçerli olamıyordu.

MORGAN bu sapmayı, yabanıl tipin uygun her iki aleli ve mutanttaki black ve vestigiallik genlerinin, aynı kromozomda bulundukları varsayımı ile açıklayabilmişti. Bir kromozomun üzerindeki bütün genler topluca bir bağlantı grubunu oluşturur. Çaprazlama deneylerinde çok sayıdaki genin denetimi nedeniyle D. mela-nogaster'de haploit kromozom setindeki kadar, yani dört bağlantı grubu oluşturulur.

Yine birçok organizmada haploit setteki kromozom kadar, bağlantı grubu oluşturulduğu kanıtlanmıştır. Mesela Drosophila virilis altı bağlantı grubuna sahiptir.

Sözü edilen durumlarda MENDEL'in, genlerin serbestçe kombine edildiklerini gösteren 3. Yasası geçerli değildir. Buna bağlı olarak kuralı şu şeklide ifade etmek mümkündür: Serbestçe kombine edilebilen genler, ancak farklı kromozomlarda ise MENDEL'in 3. yasasına uyarlar; aynı bağlantı grubunda bulunan genler için, bu söz konusu değildir.

Kalitimin Kromozom Teorisi

2010-02-02T03:56:00.000-08:00

Kalıtımın Kromozom Teorisi

MENDEL, kalıtım faktörlerinin doğası hakkında birşey bilmiyordu. Hücre ile ilgili yürütülen çalışmalar da gelişmiş sayılmazdı. Ancak HERTWIG adındaki bir biyolog 1875 yılında deniz yıldızı yumurtalarında döllenme olaylarını gözlemişti. HERTWIG sperm ve yumurta hücrelerinin çekirdeklerinin kaynaşmasından kalıtım faktörlerinin hücre çekirdeğinde olabileceği sonucunu çıkarmıştı. FLEMMING 1882 yılında SEMENDER larvalarında, çekirdek ipliklerinin ayrılmasını gözlemiş ve böylece her iki kromatidi ve onların arasındaki uzunlamasına yarığı görmüştü. ROUX ve WEISMANN 1883 yılında ilk defa, kromozomların kalıtım faktörlerinin taşıyıcısı olabileceğini tahmin etmişti. VAN BENEDEN 1884 yılında Ascaris'in sperm hücrelerinin basit kromozom seti içerdiğini gözlemişti. Bu gerçek, iki yıl sonra BOVERI tarafından, eşey hücrelerinin mayoz bölünme ile oluşturulduğu bulunarak doğrulandı. Nihayet HERTWIG 1890 yılında mayoz bölünmenin bütün safhalarını açıkladı. Hücrenin mikroskopla incelenmesinden elde edilen bu bilgiler, çaprazlama deneylerinde elde edilen sonuçların itirazsız olarak kabulüne yol açmıştı. Böylece CORRENS, BOWERI ve SUTTON 1904 yılında KALITIMIN KROMOZOM TEORİSİNİ açıkladılar. Bu teori kromozomların, genleri taşıyan yerler olduğunu ifade ediyordu. Kalıtım deneyleri ve hücre araştırma sonuçları arasında bir uyum vardır. Aşağıdaki örnek bu uygunluğu açıkça ortaya koymaktadır. MENDEL kalıtım denemelerinde, dihibrit kalıtımda yeşil/buruşuk bir tohumu, sarı/düz bir bezelye ırkı tohumu ile çaprazladı. İkinci oğul dölde, yeşil/buruşuk ve sarı/düz tohumların yanında, diğerleri de ortaya çıkmıştı. Atasal kuşağın özellikleri birbirinden bağımsız olarak tekrar kalıtlanmıştı; yani genler serbestçe kombine edilmişlerdi. Bu durum MENDEL'in 3. Kalıtım Yasası, BAĞIMSIZLIK YASASI olarak da tanınmaktadır.

Buna uygun olarak WEISMANN, kromozomların mayoz bölünmede, çeşitli şekillerde dağılabileceklerini ve eşey hücrelerinde değişik kombinasyonlarda ortaya çıkacaklarını anlamıştı. Bu araştırıcı, bir ailenin çocuklarının farklı oluşunu, bu şekilde farklı kromozom kombinasyonlarına bağlıyordu.

Klasik Genetik ve Sonuclari

2010-02-02T03:52:00.000-08:00

Klasik Genetiğin Sonuçları

MENDEL'in 1866'da yayınlanan "Kalıtım Yasaları", 1900 yılında DE VRIES, CORRENS ve TSCHERMAK adlı araştırıcılar tarafından tekrar keşfedildi. Çaprazlama ve hücre araştırmalarından, 1903 yılında kalıtım faktörlerinin taşıyıcısı olarak kromozomların söz konusu edilmesi sonucunda, KROMOZOM TEORİSİ ortaya atılmış oluyordu. Bu teori T.H. MORGAN tarafından 1910 yılında deneysel bir yolla da onaylandı. MORGAN, Mendel Yasaları 'nı kontrol ve denetim amacına yönelik çalışmalarında, deney objesi olarak bu sefer bezelyeleri değil, sirke sineğini (Drosophila melanogaster) kullanmıştı.

ÇALIŞMA TEKNİKLERİ VE DENEY OBJELERİ

Kalıtım deneylerinde bezelyenin yanında birçok hayvan türü ve mikroorganizmaların da kullanıldığı bilinir. Amerikalı biyolog MORGAN 1910'danitibaren sirke sineği ile yürüttüğü genetik çalışmaları ve onun haritasını bulması nedeniyle 1923 yılında Nobel Bilim Ödülü'nü aldı. Sirke sineği döl süresinin 14 gün gibi kısa oluşu; bir çiftin meydana getirdiği yavru sayısının yüksek oluşu (300 yavru); kültürünün kolay oluşu; deney için kapladığı yerin büyük olmayışı ve verilen besinin çok ucuz oluşu gibi nedenlerden ötürü, en çok kullanılan bir deney objesi olma özelliğini, MORGAN'dan beri devam ettirmektedir. Kontrol edilebilir özelliklerinin sayısı da fazladır

SİRKE SİNEĞİNİN GELİŞİM DÖNGÜSÜ VE MUTANTLARI

Sirke sineği, olgun meyvalar üzerinde ve laboratuvarda, dişinin üzerine yumurtalarını bıraktığı besi ağarında yaşar. Yumurtalar 0,5 mm büyüklüğünde olup bırakıldıktan yaklaşık 24 saat sonra larvalar çıkar. Bunlar birkaç kez deri değiştirir ve yaklaşık 5 mm büyüklüğünde larva olarak; kültürlerin yapıldığı cam kavanozların yan taraflarında krizalitlesin Krizalitlerden 4 gün sonra erginler çıkar. Bunlar çıkışlarından yaklaşık 6 saat sonra çiftleşme ve dölleme yeteneğine ulaşacakları için, kalıtım deneylerinde kullanılacaklarsa, bu zaman dolmadan önce, eşeylerin birbirinden ayrılarak ayrı kavanozlara konulmaları gerekir. Eşey ayırdımı çok kolaydır; biraz büyükçe olan dişilerin abdomenlerinin uç kısmı sivri, erkeklerinki ise yuvarlak ve siyah renklidir.
Sirke sineğinin en uygun mutantları şunlardır; beyaz gözlü, beyaz (w) mutantlar, kanatları gelişmemiş vestigial (vg) ve vücut rengi siyah olan ebony (e) mutantl arıdır.

Mutantlar kendi aralarında veya yabanıl (wild) formlarla çaprazlanabilir. Bu formlar kırmızı gözlü olup normal kanatları vardır ve renkleri de gridir.

+/+ x vg/vg sembolleri saf kalıtsal normal kanatlı bir dişinin, saf kalıtsal vestigial kanatlı bir erkekle çaprazlandığını ifade eder. Dişi, çarpı işaretinin solunda, erkek ise sağında yer alır. Bölüm çizgisinin üstündeki alel ana, altındaki ise baba kökenlidir.

Akyuvarlar ve Rhesus Faktoru

2010-01-23T14:27:00.000-08:00

Akyuvarların Oluşumu

Çeşitli kan hücreleri kemik iliğindeki "ANA HÜCRE"den oluşur. Bu ana hücre bölünerek iki oğul hücre yapar; bunlardan birisi yeni ana hücre olarak arada kalır, diğeri ise farklılaşarak "ÖNCÜ HÜCRE" olur.

Akyuvarlar da bu öncü hücrelerden meydana gelir. Öncü hücrelerin bir kısmı makrofajlara dönüşür. Bunlar bakteri ve ölü vücut hücrelerini fagositozla yok eder. Bunlara kan ve dokularda ve özellikle DALAK ve LENF DÜĞÜMLERİ'nde rastlanır. Diğer akyuvarlar ise küçük LENFOSİTlerdk. İki gruba ayrılırlar. Lenfosit öncü hücrelerinin bir kısmı kanla timus bezine girer ve onun hormonal etkisi ile T-LENFOSIT'lerini oluşturur. Diğer kısmı ise muhtemelen kemik iliğinde B-LEN-FOSİT'lerini (bone=kemik) yapar. Bu her iki lenfosit türü de daha sonra özellikle DALAK ve LENF DÜĞÜMLERİ'ne, göçerler. Vücut için yabancı olan maddelere, yani ANTİJEN'ler özel bir şekilde tepki gösterirler ve onlara karşı ANTİKOR MOLEKÜLLERİ'm yaparlar. Böyle mukavemet reaksiyonlarına İMMUN REAKSİYONU adı verilir.

Kan Grupları

Ağır yaralanmalarda kaybedilen kanın yerine dışardan kan verilir. Bununla birlikte bu tip kan nakillerinde olumsuzluklar da olabilir. Bazı durumlarda kan alıcı için ölümcül sonuçlar bile görülür. Eğer A grubu kan B ile karışırsa, eritrositlerin derhal topaklaştıkları görülür. Kanın insan vücudunda bu şekilde topaklaşması ve kılcal kan damarlarını tıkaması sonucunda AGLUTİNASYON (=kan pıhtılaşması) meydana gelir. Bu, bir ANTİJEN-ANTİKOR reaksiyonudur. Eritrositin hücre membranında antijenler bulunur ve bunlar kalıtsal koşullu olup ABO-SİSTEMİ'deki 4 kan grubunun temelidir. Burada A ve B faktörleri antijen olarak etki yapar. Eritrosit membranındaki faktör A ise, burada kan grubu A söz konusudur. Bu faktör B ise kan grubu A olamaz. Buna göre B kan grubunu da B faktörü belirler. Kan grubu O'da hiçbir faktör bulunmadığı halde, AB de her iki faktör de vardır. Eğer yanlış kan nakledilirse plazmada oluşturulan antikor aglütinasyon yapar. Kan grubu A olan bir insanın kan plazmasında "anti-B" kan grubu B olamnkinde ise "anti-A" bulunur. Kan grubu AB ne anti-A, ne de anti-B'ye sahip olduğu halde, kan grubu 0 olanda her iki antikora da rastlanır. ABO-sisteminden başka çok nadir kan grupları da vardır

Rhesus Faktörü

Alyuvarların üst yüzünde bulunan başka bir antijen ise "RHESUS FAKTÖRÜ" dür. Orta Avrupalıların % 85'i bu faktöre sahip oldukları için bunlar "Rhesus pozitif (=Rh +)" diğerleri ise "Rhesus negatif (=Rh -)"dir.

Rhesus pozitif verici kanı, Rhesus negatif kan grubundaki alıcıya verilirse, alıcının kanında antikor oluşur. İkinci bir Rhesus pozitif kan nakli (=transfüzyon) sonucunda aglutinasyona neden olunur.

Anne kanı rhesus negatif ve çocuk kanı rhesus pozitif ise rhesus faktörü hamilelikte önemli bir rol oynar. Doğumda çocuğun kanı annenin kan dolaşım sistemine geçer ve antikor oluşumunu etkiler. Yeni bir gebelikte çocuğun kanı tekrar rhesus pozitif olduğundan,anne kanında daha önce oluşan antikorlar çok ağır zarara neden olur.

Kan gruplarının moleküler temelleri

Alyuvar membranı, karbonhidratın bağlandığı protein molekülü içerir. Burada üç çeşit karbonhidrat bulunur. A-maddesi yan zincir olarak azotlu bir şeker olan "N-asetil-Galaktozamin "i taşır. B-maddesinde aynı yerde bir "Galaktoz molekülü" oturur. H-maddesinde bu nokta bir hidrojen atomunca işgal edilir. Molekül yapısının gösterdiği gibi, A ve B maddeleri iki enzimin faaliyeti ile H-maddesinden oluşur. Her iki enzim A ve B genleri ile ilişkilidir.

Her iki geni taşıyan insanlar eritrosit membranlarında hem A-maddesine hem de B-maddesine sahiptir. Eğer bu iki gen bulunmaz ise sadece H-maddesi oluşur.

Kan plazmasının membranda bulunmayan maddelere karşı antikor oluşturduğu bulgusu çok önemlidir. Bu durum ABO-kan grubu sistemini ortaya çıkarır.

Eğer bir insan eritrosit membranında sadece A-maddesini taşırsa, onun kan grubu "A"dır ve kan plazması da "anti B" antikoru taşır. Eğer ona, grubu B olan kan nakli yapılırsa "anti-B" nedeniyle eritrositlerinin topaklaşması Şekil 148.1: Kan gmplanmn moleküler temeli. kaçınılmaz olur

Aminoasitler Nelerdir

2010-01-02T15:25:00.002-08:00

Aminoasitler

Aminoasitler hem karboksil, hem de amino grubu taşıyan organik moleküllerdir. Hücrelerin yapısına giren binlerce çeşit protein 20 aminoasidinden oluşur. Gerçi başka aminoasitler de son dönemlerde bulunmuştur; ancak bunlar poteinlerin yapısına katılmazlar. Glisin dışındaki tüm aminoasitler,dört farklı ortağa kovalent olarak bağlanan asimetrik bir karbondan oluşur..

Bir hidrojen (H) atomu, bir karboksil grubu ı-COOH) ve bir amino grubu (NH2) bu ortakların ilk üçünü oluşturur. Dördüncü olan ve asimetrik karbona bağlanan ortak kısımla, proteinler amino asitleri açısından ayrılır. Aminoasidin bu değişken bölümü "R" harfi ile ifade edilir. Bu harf "organik kalıntı" anlamına gelir. Bu şekilde dört farklı bağlantı grubu taşıdığı için, karbon atomuna "asimetrik"denir. Aminoasidin asit özelliğini karboksil, bazik özelliğini ise amino grubu verir. Karboksil grubunun artı yüklü hidrojen iyonunun amino grubuna geçişi ile her iki işlevsel gruba iyon yüklenir. Böylece aminoasit molekülü bir ikiz iyon oluşturur. Çözeltinin pH-değerinin değiştirilmesi ile yüklenmeler farklılaştınlabilir. Aminoasidin baz ve asidik gücü, onun hangi pH-değerinde ikiz iyon olarak bulunması ile ilişkilidir. Organik kalıntı olan "R"ye bağlı olarak proteinlerde rastlanan 20 aminoasidi dört farklı grup altında toplayabiliriz

a) R-Grubu Yüksüz Aminoasitler: Glisin(Gly); Alanin (Ala); Vaün(Val); Leusin (Leu); Izoleusin(tle); Feni alanin (Phe) ve Prolin(Pro)

b) R-Grubu Yüklü Aminoasitler: TirozinfTyr); Triptofan(Trp); Serin(Ser); Threonin(Thr); Sistein(Cys); Methionin(Met); Asparagin(Asp) ve Glutamin(Glu)

c) Asidik Aminoasitler: Örnek olarak Asparagin asidi(Asp) ve Glutamin asidi(Glu)

d) Bazik Aminoasitler: Lisin(Lys); Arginin (Arg) ve Histidin(His)

Proteinler

2010-01-02T15:25:00.001-08:00

Proteinler

Proteinler canlılar için çok önemli maddelerdir. İlk planda veya önde gelen manasındaki "pro-teios" proteinlerin canlılar için önemini yansıtır. Proteinler birçok hücrenin kuru ağırlığının % 50'sin-den fazlasını oluşturur ve organizmadaki hemen tüm işlevler için önemlidir. İnsanlar her birinin farklı bir işleve sahip olduğu ve özel yapıdaki çok çeşitli proteine sahiptir. İşlevlerine göre proteinleri yapı; depo: nakil; hormonal; almaç; koruma ve enzimatik protein gruplarına ayırmak mümkündür. Bunlar yapısal olarak en iyi gelişmiş moleküllerdir. Her bir protein tipi üç boyutlu bir özel yapıya sahiptir. Bunların çok çeşitli yapıları olmasına rağmen 20 aminoasidin değişik varyasyonlarının bir araya gelmesi ile oluşan polimerlerdir. Bir proteinin meydana gelebilmesi için en az 100 aminoasit kombinasyonuna gereksinim duyulur. Aminoasitlerden oluşan polimerlere polipeptid denir. Bir protein bir veya çok sayıda polipeptid zincirinden oluşur. Örneğin 300 aminoasitli orta uzunluktaki bir polipeptid zincirinde, aminoasitlerin kombine olabilme olanakları o kadar fazladır ki, evrende bulunan atomların sayısından bile fazladır

Protein ve nukleik asitler oldukça yavaş evrime uğrar. Bu süre dört milyar yılı bulabilir. Proteinler, hücre sitoplazmasındaki tüm organik bileşiklerin miktarca en büyük kısmını oluşturur. Bazı hormonlar da proteindir. Eksikliği halinde "şeker hastalığı" (=diabet)na yol açan "inzulin" buna iyi bir örnektir. Pepsin ve tripsin gibi birçok enzim ve inzulin gibi peptid hormonlarında önce önenzim ya da önhormon oluşur. Aktif inzulin disülfid köprüleri ile birbirine bağlanan iki zincirden meydana gelir. A-zincirinde 20;B -zincirinde 30 aminoasit bulunur. Oninzulün ise 84 aminoasitli tek bir polipeptid zincirinden oluşur. Burada daha sonra oluşacak B-zinciri amino grubunun sonunda, A- zinciri de karboksil grubunun sonunda bulunur. Önenzim olarak oluşturulan sindirim enzimlerinde, aktivasyon sırasında % 1,6-64 arasında bir kütle kaybı olur. Protein molekülleri karbon, hidrojen vr oksijen dışında belirleyici element olarak azot da içerir. Protein molekülleri büyük olduğu için bunlara "makromoleküller" denir.

Makromolekulerlerin Yapisi ve İslevi

2010-01-02T15:24:00.004-08:00

Makromolekülerlerin Yapısı ve İşlevi

Polimerlerin Çoğu Makromoleküldür

Hücreler oldukça küçük moleküllerin zincir halinde biraraya gelmesi ile makromolekülleri oluşturur ve bunlara "polimer"adı verilir. Bir polimer için yapı taşı oluşturan moleküllere "monomer" adı verilir. Bu monomerlerin bazıları izole durumlarda da başka işlevlere sahip olabilir. Biri hidroksi grubu (-OH)na, diğeri hidrojen (-H) grubuna sahip iki monomer olsun. Bir polimerin oluşabilmesi için kondensasyon tepkimesi sürekli olarak tekrarlanır, bu arada her bir monomer zincire eklenir. Hücre bu tepkime için enerji kullanır. Bu tepkime enzim kullanımı ile desteklenir ve hücredeki kimyasal tepkime hızını artıran özel proteinlerle gerçekleştirir. Polimerler hidrolizle monomerlere ayrılır. Bu kondensasyon olayının tersidir.

Hidroliz denince bir maddenin su ile çözünümü akla gelir. Hidroliz için sindirim olayı iyi bir örnektir. Besindeki organik maddelerin önemli bir bölümü, hücrelere girebilecek büyüklükte olmayan polimerler şeklindedir. Bu polimerler sindirim sistemindeki enzimler tarafından yıkılmaya başlar ve onların böylece hidrolizi süratlenir. Serbestleşen monomerler daha sonra kan dolaşım sistemine geçer ve böylece vücudun gereksinim duyulan bölümlerindeki hücrelere taşınır. Bu hücrelerdeki monomerler, kondensasyon tepkimeleri ile polimerlere bağlanır. Bunlar sindirimle yıkılan maddelerden ayırt edilir.

Hücreler binlerce farklı makromolekül taşır. Aynı organizmada hücre tipinden hücre tipine farklılık gösterir. Hatta tek yumurta ikizlerinin hücrelerindeki polimerlerde bile farklar olabilir. Canlı dünyasındaki polimer zenginliği, sonsuz denecek düzeydedir. Tüm makromoleküller sadece 40-50 yaygın ve çok az sayıdaki seyrek monomerden oluşur. Örneğin proteinler 20 aminoasitten oluşabilir. Bunlarında en az 100'ünün belli kurallar çerçevesinde, zincir gibi bir araya gelmesi gerekir.

Canlıların en temel yapısal maddeleri olan karbonhidrat, protein, lipid ve nukleik asitlerin özellikleri aşağıda açıklanacaktır.

Karbonhidratlar

Karbonhidratlar şeker ve onların polimeridir. En basit KH'lar "mono-sakkarid" veya basit şekerlerdir. Disak-karidler çift şeker olup, birbirine bağlı iki monosakkaridin kondensasyonu ile oluşur. KH'lar polisakkarid şeklindeki makromoleküllerden de oluşabilir, bunlar birçok şekerden oluşan polimerlerdir.
Monosakkaridler Basit şekeri ifade eder. CH2O genel formülü ile ifade edilir. Örneğin Glikoz en sık rastlanan bir monosakkarid olup yaşam için merkezi bir öneme sahiptir. Glikozun yapısında bir
şekeri belirleyen tüm özellikleri görmek mümkündür. Çift bir bağla oksijene bağlanan ve karbonil grubundaki biri dışında her karbon bir hidroksi grubu taşır. Karbonil grubunun konumuna bağlı olarak bir şeker ya aldoz(se) ya da ketoz(se) 'dur. Glikoz bir aldose olduğu halde fruktoz bir ketosedir( KH'm çoğu
-ose son eki ile biter). Şekerlerin sınıflandırılmasında bir başka ölçüt olarak
karbon iskeletinin büyüklüğü de ele alınır. Glikoz, Fruktoz ve diğer bazı şekerler altı karbon atomlu olup Hexoz adını alır. Aynı şekilde Trioz ve Pentozlar da çok yaygındır.

Disakkaridler

İki monosakkarid arasındaki kovalent bağla birbirine bağlanan (=glikozidik bağ)iki monosakkaridden bir disakkarid oluşur. İki glikozun bir araya gelmesi ile oluşan maltoz malz şekeri olarak bilinir ve bira imalinde kullanılır. Sütte bulunan laktoz da başka bir disakkariddir.Bitkiler KH'ı genelde sakkaroz olarak yapraklardan köke ve diğer fotosentez yapmayan organlara iletirler.

Polisakkaridler

Polisakkaridler makromoleküllerdir.Bunlar yüzlerce, hatta bazen binlerce monosakkaridin biraraya gelmesi ile oluşan polimerlerdir. Bazı polisakkaridler depo materyali olarak görev yapar ve gerektiğinde hücreye şeker sağlar. Diğer bir kısmı ise hücre veya organizmanın tamamında yapı maddesi olarak destek ve koruyucu görev üstlenir.

Molekuler Cesitlilik ve Karbon

2010-01-02T15:24:00.003-08:00

Yaşamın Moleküler Çeşitliliği ve Karbon

İlk hücrenin oluşumundan günümüzdeki organizma zenginliğine kadar, yer küredeki yaşamın evriminde karbon çok önemli rol oynamıştır. Biyolojik çeşitlilik moleküler çeşitliliği yansıtır. Bu bağlamda karbon tüm kimyasal elementler arasında özelliği, büyüklüğü, kompleksliği ve çeşitli moleküller oluşturabilmesi açısından son derece önemlidir. Bu moleküler karışık yapı için bir kan proteini olan hemoglobin, çok iyi bir örnektir. Karbon bileşiklerinin incelenmesi başlı başına bir bilim dalı olan "Organik Kimya"nın görevi olmuştur. Canlı organizmayı, cansız dünyadan ayırt eden en önemli maddeler olan protein, Lipid, DNA, karbonhidrat ve diğer moleküller, karbon atomlarından yapılmış olup, bunlar kendi aralarında ve diğer elementlerin atomları ile bağlanabilir. Hidrojen, oksijen, azot, kükürt ve fosfor bu bileşiklerin en sık rastlanan kısımlarıdır. Oysa karbon biyolojik moleküllerin sonsuz denecek kadar çeşitli olmasından sorumludur.

Karbonun ikisi ilk, dördü de ikinci elektron halkasında olmak üzere altı elektronu vardır. Karbon bir halka sekiz kapasitelik dört valenz (=değerlilik) elektronuna sahip olduğundan, iyon oluşturmak için elektron kazanma veya kaybetme eğiliminde değildir. Bu bağlamda dört elektron alma veya kaybetme durumundadır.

Suyun Yasam İcin Onemi

2010-01-02T15:24:00.001-08:00

Su ve Yaşam İçin Önemi

Evrende yaşamın olası olduğu gezegenler araştırılmaya başlanmış olsa idi, yaşadığımız dünyamızın ne kadar şanslı olduğu görülürdü. Çünkü bu güne kadar yapılan araştırmalardan suyun evrende sadece dünyamızda bulunduğu belirlenmiştir. Bu sonuca bağlı olarak da yaşamın yalnız dünyada olabileceği görüşü benimsenmektedir. Dünyada yaşayan canlılar ve bu arada insanoğlu incelendiğinde onun vücudunun
c68-70'nin, hatta denizanası gibi bazı türlerde bu oranın %98'ler düzeyinde olduğu belirlenmiştir. Bununla birlikte bazı bitkisel :anlılann, örneğin bir buğday danesi

Su molekülünün yapısal formülü. Ortadaki katot modeli ya da bir fasulye tanesinin İçerdiği SU atomun büyüklüğünü; yan, molekülün dış seklini göstermektedir.

bu demek değildir ki bitkilerin vücutlarındaki su oranı, hayvanlara göre daha azdır; çünkü etçil (=sukkulent) gövde yapısına sahip olan kaktüslerde su oranı % 90'ını bulmaktadır. Gerek bitki ve gerekse hayvanlarda oluşan su kaybı canlılık mekanizmasımn durmasına neden olur ve böylece canlılar yaşamlanm yitirir. Örneğin insanoğlunun vücudundaki su kaybı %20'lere çıktığında, tüm metabolizma işlevleri durur ve kaçınılmaz son; yani ölüm belirir. Bu nedenle özellikle su kaybına neden olan diyare, kolera ve benzeri hastalıklar, her zaman insan için korkutucu olmuştur.

Yer kürenin 3/4'ünü su kaplar. Bu su kütlesini Avrupa kıtasının altına doldurmaya kalk-saydık, yaklaşık 115 km'lik bir su tabakası elde edilirdi. Yaşam için bu denli önemli olan su, sıvı, katı ve gaz şeklinde bulunur. Canlıların ve özellikle insanoğlunun dünyadaki yayılış eğilimi suyun var olup olmaması ile ilişkilidir. Öyle ki insanoğlu su kaynaklarına nerede rast-lamışsa oraya yerleşmiş, nerede su kaynaklan yokolmuşsa orayı terk etmiştir.

Suyun sahip olduğu çok yönlü özellikleri, taşıdığı moleküllerin yapısı ile ilgilidir. Onun moleküllerinin karşılıklı etkileri ile yeni özellikler kazandığı bilinmektedir. Su molekülleri incelendiğinde onların ne denli basit bir yapıya sahip olduklan görülür. Suyun hidrojen atomları kovalent ve basit bağlarla oksijen atomuna bağlanır. Oksijen hidrojene göre negatif elektronlu olduğu için, polar bağların elektronlannı kendisine daha yoğun bir tarzda yakında tutar. Bu da molekülün oksijen bölgesinde eksi, hidrojen bölgesinde artı yüklenmeye neden olur. Bu yüzden bağ elektronları oksijen atomunca çekilir.Bu bağa polar elektron çift bağı ve böyle bir moleküle de "dipol"denir. Molekülde elektron yüklemede bir kayma olur. Yaklaşık olarak dik açılı bir yapı gösteren su molekülü polar bir moleküldür. Su molekülün-deki atomlar yaklaşık 105°'lik bir açı ile yerleşmiştir. Suyun bu çok özel yapısı, polar molekülleri arasındaki karşılıklı çekimle ilişkilidir. Bu durum elektrostatiktir; yani bir molekülün pozitif yüklü hidrojeni komşu molekülün negatif yüklü oksijeni tarafından çekilecektir. Böylece hidrojen köprüleri, molekülleri bir arada tutar. Bu arada her su molekülünün hidrojen köprüleri, en fazla dört komşu oluşturabilir. Bu bağlamda suyun yaşam için kaçınılmaz bir madde olmasına neden olan dört önemli özelliğini verebiliriz.

a) Organizmalar su moleküllerinin kohezyonuna; yani birbirlerini karşılıklı olarak çekmelerine, muhtaçtır.

Su molekülleri hidrojen köprüleri ile birbirine bağlanır. Suyun sıvı halinde, bu köprüler kolay kırılabilir. Bununla birlikte hidrojen köprüleri kohezyon adı verilen olayı gerçekleştirir ve maddeyi bir arada tutar Kohezyon özellikle bitkilerde su naklinde yer çekimine karşı önemlidir. Bu çekim gücü ile suyun sekoya(=mamut ağacı) gibi yüksekliği 150 m olan ağaçların yapraklanna kadar iletimini sağlar. Bu amaçla çok dar olan iletim demetleri gelişmiştir. Yaprak yüzeyinden buharlaşma ile kaybolan suyun yerine, hiç vakit geçirilmeden yeni suyun iletimi yaşam için gerekir. Yaprak damarlarından çıkan su molekülleri yerine hidrojen köprüleri vasıtası ile iletim demeti içinde aşağıdaki moleküllere bir çekim uygular. Bu yukarıya yönelik olarak gerçekleşen çekim, iletim demeti boyunca köke kadar devam eder. Farklı iki maddenin birbirine yapışması; yani adhezyon, da burada önem taşır. İletim demetlerinin çeperinde gerçekleşen suyun adhezyon gücü yer çekiminin aşağıya doğru uyguladığı çekim gücüne karşı koymaya yarar. Suyun üst yüzey gerilimi diğer birçok akıcı maddeye göre çok yüksektir. Bir taşın su yüzeyinde suya batmadan kaydırılması, suyun üst yüzey gerilimi oluşturmasına bağlıdır. Aynı şekilde bazı hayvanların suya batmadan su yüzeyinde yürümeleri de bu gerilim sayesindedir.
b) Suyun sıcaklığı dengeleyerek yer kürede yaşamı olası kılma özelliği de vardır: Su hava sıcaklığını da dengeler. Havadan yüksek sıcaklıktaki ısıyı emer ve depoladığı ısıyı soğuk havaya geri verir. Bu nedenle su ısı depolayıcı olarak o kadar etkindir ki sıcaklığının çok az bir şekilde değişmesinde bile büyük oranda ısı kütlesi ona refakat eder. Suyun bu özelliğini anlamak için sıcaklık ve ısı kavramlarını birbirinden ayırmak gerekir. Hareket eden her cisim kinetik veya bir hareket enerjisi taşır. Atom ve moleküllerin de sürekli olarak hareket etmeleri nedeniyle kinetik enerjileri vardır. Bir molekül ne kadar hızlı hareket ederse, kinetik enerjisi de o kadar büyüktür. Isı düzensiz molekül hareketidir.

Koma Nedir Koma Hali

2009-12-30T04:16:00.002-08:00

Koma Nedir ve Koma Hali

Kişinin kendisi ve çevresinde olan olayların farkında olmaması, iç ve dış uyaranlara anlaşılır cevap verememesi şeklindeki tam bir bilinçsizlik durumudur. Patofızyolojik olarak iki ana grup rol oynar:

1. İntrakraniyal Nedenler

Bilinç durumunu kontrol eden beyin sapı retiküler formasyon yapılarının ve bunların talamus ve korteks uzantılarının lezyonlan ve supratentoryal herniasyon sonucu beyin sapına bası olması ile koma gelişebilir. Travma, vasküler olaylar, tümörler, SSS enfeksiyonları, epilepsi ve kafa içi basınç artışı durumlarında da koma görülebilir.

2. Ekstrakraniyal Nedenler

Şok ile metabolik ve toksik olaylarda retiküler formasyon depresyonu gelişir. Hipoglisemi, üremi, karaciğer yetmezliği, asidoz, elektrolit bozukluklan, ilaç etkileri ve sistemik travma (anafılaksi, hipertermi, hipotermi.elektrik şoku, post MI) gibi nedenlerle de koma gelişebilr.

Hastanın değerlendirilmesi: Komalı hastanın değerlendirilmesinde iyi bir öykü alma ve fiziksel muayene yer alır. Komadaki hastanın bilinci kapalı olduğundan durumla ilgili öykü kendisinden alınamaz. Hasta yakınları veya kendisini kliniğe getirenlerden alınacak bilgiler tanıya yardımcı olur.
1. Hastanın son zamanlardaki yakınmalan; örneğin, baş ağrısının olması beyin kanamasını, hastanın son zamanlarda depresyonda olması intoksikasyonu düşündürür.
2. Komanın nasıl ortaya çıktığı araştırılır (akut ya da kronik); akut komalar daha çok SVO' larda, kronik vakalarda ise daha çok metabolik koma nedenleri düşünülmelidir.
3. Hastanın özgeçmişinde bilinen hastalıkları; diyabet, hipertansiyon, böbrek, kalp ve karaciğer hastalıkları yönünden araştırılır.
4. Alkol, uyuşturucu ve ilaç bağımlılığı sorgulanır; Özellikle kokain, anfetamin, sedatifler, opiatlar ve antidepresanlar bilinç seviyesini etkilerler.
5. Yakın zamanda geçirdiği bakteriyal ve virüs enfeksiyonları araştırılır.

Fizik Muayene

1. Bilinç düzeyi: Glaskow Koma Skalasına göre değerlendirilir.
2. Ateş: Yüksek ateşle birlikte olan koma; menenjit ve meningo-ensefalitte, sepsiste, pons kanamalannda, sıcak çarpmasında ve aspirin intoksikasyonunda gözlenir. Hipotermi ve koma; alkol ve barbütürat intoksikasyonlannda, hipoglisemi, miksö-dem, hipofız ve surrenal yetersizliklerinde gözlenir.
3. Kalp hızı: Bradikardiyle birlikte koma; kafaiçi basıncın arttığı menenjit, beyin kanaması, beyin tümörü gibi durumlarda gözlenir.
4. Kan basıncı: Hipotansiyon barbütürat ve alkol intoksikasyonunda, kanama ve şok durumlarında, Hipertansiyon hipertan-sif ansefolapati, üremi ve kafaiçi basıncın arttığı durumlarda gözlenir.
5. Solunum sayısı ve şekli
a) Cheyn-Stokes solunumu: Hipertansif veya metabolik bozukluklar, yaygın çift yönlü hemisfer bozuklukları, Kafaiçi basıncının arttığı durumlar, morfin, karbonmo-noksit zehirlenmesinde, serebellumda, orta beyinde, ponsun üst kısmında hasar olduğunda görülür.
b) Kusmaull solunumu: Diyabetik ketoasidozda, laktik asi-dozda.üremi, sepsis ve salisilat intoksikasyonlannda gözlenir.
c) Merkezi Nörojenik hiperventilasyon: Orta beyin basılan, tentoryal herni, respiratuar alkoloz, Orta beynin alt kısmında, ponsun üst kısmında hasar oluştuğunda görülür.
d) Apnozis (aralıklı apnenin görüldüğü solunum): ponsun alt bölümlerinde bası, lezyon varlığında, ağır menenjitlerde ortaya çıkar.
e) Cluster veya ataksik solunumlar (tutuk solunum): me-dulla lezyonlannda veya medullaya yapılan basılarda ataksi veya cluster solunum oluşur. Tümörlerde, ağır menenjitlerde, medulla basılarında ve medulla infark-tüslerinde bu tip solunum gözlenir.
f) Hiperventilasyon: Asidoz, salisilat zehirlenmesi, sepsis ve hipokside görülür.
g) Hipoventilasyon: Travma, pulmoner hastalıklar, aşın dozda narkotik veya sedatif alınması.
h) Apne: Ağır medulla hasarlarında ortaya çıkar.
6. Kanamalar: Kulak veya burundan olan kanama kafa travmasını, vücudun diğer yerlerinden olan kanamalar hemorajik hastalıkları düşündürür.
7. Solukta duyulan koku: Aseton kokusu, diyabetik ketoasido-zu, amonyak kokusu üremi komasını, kokuşmuş ciğer kokusu karaciğer komasını, alkol kokusu alkol komasını düşündürür.
8. Deri bulgulan: Siyanoz, barbütürat intoksikasyonunu; terleme, hipoglisemi, hipertiroidi; yüz kızarıklığı diyabet koması, sepsisi gösterir.
9. Santral sinir sistemi muayenesi: Yataktaki postür; Dekortikasyon rijiditesi: kollarda fleksiyon, bacaklarda ekstansiyonla karakteri-zedir. Beyin sapı sağlam olduğu halde beyin yankürelerinin fonksiyon bozukluğunu gösterir. Deserebrasyon rijiditesi: kollar, bacaklar ve baş ekstansiyon halindedir. Beyin sapının üst kısımlarının ya da her iki beyin yan küresinin derinliklerindeki bir tutulmayı gösterir.
10. Pupillalar: Büyüklüklerinin eşitliği ve ışığa karşı reaksiyonları kontrol edilir.
a) Normal büyüklükte içe bakan ve reaksiyon vermeyen pupillalar: Orta beyin hasannda görülür.
b) 2 mm'den küçük reaksiyon vermeyen pupillalar: Pons lez-
yonlannda veya aşın doz uyuşturucu alanlarda ortaya çıkar.
c) 2 mm'den küçük reaksiyon veren pupillalar: Metabolik koma, hipotalamus hasarlannda görülür.
d) Tek taraflı dilate olmuş ve reaksiyon vermeyen pupil: III. Okulomotor sinir basısı veya kanama olduğunu gösterir.
e) Spontan olarak pupillann dilatasyonu ve kontraksiyonu (Hippus): Orta beyin hasarlannda oluşur.
f) Dilate ve reaksiyon vermeyen pupillalar-. Ağır anoksi veya
iskemiyi gösterir.
11. Göz Hareketleri
a) Dik bakış (sağ ya da sola frx lateral): Frontal ya da pon-sun hasarlannda ortaya çıkar.
b) Amaçsız hareket eden göz: Metabolik problemlerde ve metabolik komada görülür.
c) Donuk / bön bakış (doll's eyes: okulosefalik refleks): Ser-vikal omur zedelenmelerinde ortaya çıkar.
d) Baş çevrilince göz hareketlerinin yer değiştirmemesi: Beyin sapı hasannı gösterir.
12. Okulovestibular refleks (kalori testi) Kulaktan bakılır. Hastanın başı 30° yükseltilir (zarda yırtılma kanama varsa uygulanmaz).

Dış kulak yolu 120 cc suyla irige edilir. Reaksiyonu izlenir. 5 dk. sonra diğer kulakta yapılır. Normalde, sıvı verilen kulağın aksi tarafına pupillalar yavaşça hareket eder. Daha sonra göz titreyerek irige edilen tarafa doğru geri döner. Eğer beyin sapı hasan varsa düzensiz göz hareketleri görülür.
13. Ciliospinal refleks: Ağrılı uyarana yanıt verip vermeme kontrol edi-
lir. Bu test sempatik sinir yolunda herhangi bir hasar olup olmadığını belirlemeye yardım eder. Gövdeye, başa, göz çukuruna verilen ağn uyaranına karşı her iki pupillanın da dilate olarak yanıt vermesi istenir. Bu reaksiyon görülmemesi sempatik sinir yolunda hasar olduğunu gösterir.
14. Kornea refleksi (5. ve 7. kraniyal sinirler): Her iki göz kontrol edilir. Pamukla korneaya deyince göz kırpılır. Kırpma yavaşlamış ya da kaybolmuşsa beyin sapı lezyonu düşünülür.

Tanı

Kan sayımı ve lökosit formülü, İdrar muayenesi, kan şekeri ve üresi, serum elektrolitleri, arter kan gazlan, akciğer grafısi, EKG, Tomografi, Lomber ponksiyon, serebral anjiyografı, EEG, MR, Toksikolojik çalışmalar tanıya yardımcı olur.

Tedavi ve Bakım

1. Bilinç kaybı kontrolü yapılıp komada olduğu belirlenen hastada hemen ABC kontrolü yapılır ve KPR'a başlanır.
2. Hava yolu açıklığı sağlanır, gerekirse entübe edilir veya trakeos-tomi açılır.
3. Ventilasyon: Solunumu yetersiz hastalarda hemen suni solunuma geçilir.
4. Dolaşım: Nabızlar kontrol edilir ve karotid nabızlar almamıyorsa hemen kardiyak masaja başlanır.
5. Mümkün olan en geniş kateterle damar yolu açılır. Laboratuvar testleri için örnek alınır.
6. % 100 konsantrasyonda 02 verilir, gerektiğinde aspire edilir.
7. Aspirasyonu önlemek için nazogastrik tüp takılır.8. Komanın reversible nedenleri olan hipoglisemi için 50cc %50'likglukoz, ensefolopati için 100 mg tiamin,ve opiat zehirlenmesi için 2 mg naloksan IV verilir.

İnsan İsirmalari

2009-12-30T04:16:00.001-08:00

İnsan Isırmaları

Çeşitli nedenlerle olan insan ısırması ile oluşan diş yaralarında, ağızda bulunan bol ve çok çeşitli mikroorganizmalar, özellikle ana-erobik olanlar önemli enfeksiyon gelişimine neden olurlar. Isırmadan sonra geçen süre, ışınlan bölgenin damar ve sinirden zengin olması ve tetanoz profılaksisi, yaranın rengi, büyüklüğü, şekli, çevresindeki sinirlerin durumu yaranın tedavisini ve iyileşme sürecini etkiler.

Belirti ve Bulgular

Işınlan bölgede cilt bütünlüğünde bozulma, doku harabiyetine bağlı ağn ve enfeksiyon belirtileri gözlenebilir.

Tedavi ve Bakım

Yaralı bölgeye uygun pozisyon verilir. Adli olduğu düşünülürse yaranın fotoğrafı çekilir. Antiseptikli sabun ve serum fizyolojikle yara temizlenir ve iyice yıkanır. Gerekirse lokal veya genel anestezi uygulanır. Parçalı yaralar bisturi ile eksize edilir, ölü dokulanndan arındırılır. Steril gazlı bir bezle kapatılır. Tetanoz, kuduz vb. aşılarla bağışıklığı sağlayıcı önlemler alınır. Antibiyotik verilir.

Kopek ve Kedi İsirmasi

2009-12-30T04:09:00.000-08:00

Köpek Isırmaları

Tüm ısırmalar arasında en fazla (%90) görülebilir. Sıklıkla bir ekstremite ısırılır. Yaranın büyüklüğüne ve ışınlan bölgenin özelliğine göre ciddiyeti değişir.

Kedi Isırmaları

Tüm ısırıkların %3'ünü oluşturur. Kedinin dişleri huni şeklinde ve uzun olduğu için tendon kopması, kemirici hayvanlarla ilişkili olduğu için enfeksiyon riski fazladır. Kedi veya köpek ısırmalannda hayvanın aşılı olup olmaması, hangi durumda ısırdığı (koruyucu mu? saldırganlık mı?) ısırma sonrasında ne kadar süre geçtiği, Işınlan kişinin kuduz ve tetanoz aşılarının olup olmamasını araştırmak, yaranın büyüklüğü, bütünlüğü, enfiamasyon belirtileri, derinliği, yaranın altındaki damar-lann durumu ve ateş kontrolünü gözlemek tedavi ve bakım uygula-malan için kesin bilgi sağlar.

Belirti ve Bulgular: Işınlan bölgede deri bütünlüğü bozulur. Ağn ve şişme vardır.

Tedavi ve bakım: Yaralı bölgeye uygun pozisyon verilir. Anti-septikli sabunla temizlenir, serum fizyolojik ile yıkanır. Yaranın uygun bakımı yapılır. Ölü dokular temizlenir, steril gazlı bezle kapatılır. Bağışıklığı sağlayıcı önlemler alınır, antibiyotik verilir. Kuduz riski varsa rabies 3 aşı yapılır. Koruyucu önlemler alınır.

Suda veya Su Kenarında Yaşayan Hayvan Sokmaları

Bu tip sokmalarda enfeksiyon riski daha fazladır.

Belirti ve Bulgular: Isıran hayvanın özelliğine göre değişir. Köpek balıkları, et yiyen bazı tip balıklar, deniz yılanları ısırarak nö-rotoksik zehir salgılarlar, deniz anası, deniz yıldızları, koni kabuklu salyangozlar, mercanlar nematokistler veya sokma kapsülleri ile sokarak bir asit yarası oluştururlar, iskorbit balığı, deniz kestanesi, kedi balığı ise dikenli olup, bu dikenleri ile travmatik delinme yaraları, zehir keselerinden toksinler salgılayarak kardiyovasküler, solunum ve nörolojik komplikasyonlara yol açarlar.

Tedavi ve Bakım: Hava yolu açık tutulur, solunum ve dolaşımın devamlılığını sağlariır. Isırıklarda yaranın yeri büyüklüğüne göre oksijen tedavisi, kortizon, adrenalin, kan kaybı fazlaysa kan veya serum verilir. Tetanoz profılaksisi yapılır. Yaralar bol serum fizyolojikle yıkanır. Parçalı yaraların ameliyatla kenarları kesilerek dikişle kapatılır. Yaralı kısım istirahate alınır. Antibiyotik verilir. Sokmalarda; bölge bol serum fizyolojikle yıkanır. Zehiri inaktive etmesi için yaranın üstüne 6-8 dakika alkol uygulanır. Deniz anasında sodyum bikarbonat uygulanır. Diken batmalarında; bu dikenler ısıya duyarlı olduğundan 30 derece kadar sıcak suyla yıkanır. Yara pansumanı ve tetanoz profılaksisi yapılır. Cilt alkol veya metilen mavisi ile pansuman yapılır, traş köpüğüyle traş edilebilir, talk pudrası sürülerek böylece ciltteki zehir inaktive olur.

Ari İsirmasi ve Sokmasi

2009-12-30T04:08:00.004-08:00

Arı Sokmaları

Daha önceden mevcut kalp ve böbrek hastalığı olanlarda arı sokmaları ölümle sonlanabilir. Arının iğnesi doğrudan bir kan damarına girmişse ani kollapsla ölüm olabilir.

Belirti ve Bulgular: Lokal reaksiyon; sokma yerinde kızarıklık, ödem, ağrı, kaşınma, sistemik reaksiyon; bulantı, kusma, çarpıntı ve disp-ne, anafilaktik reaksiyonlar (solunum güçlüğü, hipotansiyon, anjiyonöri-tik ödem) ortaya çıkar.

Tedavi ve Bakım: Hava yolu açıklığı, solunum ve dolaşım sağlanır. Havayolu obstrüksiyonu gelişmişse, kollapsı önlemek için adrenalin uygulanır (1/1000'likten SC veya 1/10000'ten IV). Yatağın başı yükseltilir, oksijen verilir. IV sıvı verilir. Yaşam bulguları gözlenir. Antihistaminik, bronkodilatatör ve/veya kortikosteroid verilir. Sokmanın olduğu yerde iğne deriden çıkarılır. Lokal olarak amonyak sürülür. Bölgenin hareketleri kısıtlanır. Bağışıklığı sağlayıcı önlemler alınır.

Akrep Sokmalari

2009-12-30T04:08:00.003-08:00

Akrep Sokmaları

Yurdumuzun Güneydoğu Anadolu Bölgesi'nde zehirli akrepler bulunmaktadır. Genellikle elbiselerin ve ev eşyalarının içinde bulunur. Zehirlerinin içinde toksalbümin ve düşük oranda da bazı enzimler bulunur.

Belirti ve Bulgular: Sokma yerinde lokal olarak şişme, şiddetli ağrı, göz yaşarması, aksırık, tükrük salgısının artması ve diyare bulunur. Nörotoksik belirtilerden hipertansiyon, solunum yetmezliği, konvülsiyon gibi bulgular da gelişir.

Tedavi ve Bakım: Işınlan yerin üzerine turnike uygulanır, insizyon yapılarak zehir emilir. Lokal olarak permanganat veya amonyak sürülür. Akrep serumu (serum antiscorpionique) lokal olarak kas içine yapılır. Hidrokortizon hemisüksinat 250 mg veya madili IV verilir. Bulantılara karşı atropin 1 mg SC yapılır.

Orumcek İsirmasi ve Sokmasi

2009-12-30T04:08:00.001-08:00

Örümcek Isırmaları

Ülkemizdeki örümceklerin çoğu zehirli değildir. ABD'de parlak siyah olan karadul (Black widow spider) ve donuk kahverengi olan kahverengi keşiş (brown recluse spider) türü örümcekler zehirlidir. Tozlu kirli bina köşelerinde odun ve kereste yığınları arasında bulunur. Keşiş örümceği karanlık bina ve taş altlarını tercih eder.

Belirti ve Bulgular:

Karadul Örümceği: Işınlan yerde şişme, minik kırmızı diş izleri, 15-60 dk. sonrasında başlayan 12-48 saat devam eden kuvvetli ağrı, alt ekstremite ısırıldıysa karında ağn ve sertlik, üst ekst-remite ısırıldıysa sırtta ve omuzlarda ağrı, dispne, bulantı kusma, hipertansiyon, yüksek ateş görülür. Lökosit ve hematüri olduğu için idrar analizi yapılır.

Tedavi ve Bakım: Buz uygulanır. IV sıvıya başlanır. Zehirin antidotu uygulanır, kas gevşetici ve analjezikler verilir. Bağışıklığı sağlayıcı önlemler alınır.

Kahverengi Keşiş: İlk ısırıldığında kırmızı, daha sonra, 2 saat içinde mavi, lokal halka şeklinde ödem, ağrı, eklem ağrıları, bulantı kusma, halsizlik, ateş, 3-4 günde ortaya çıkan nekrozlar, ülserler 21 günde iyileşir. Böbrek yetmezliği, damariçi pıhtılaşma ve kardiyak arest görülebilir. Hemolitik anemi ve trombostopeniden ayırt edilir.

Tedavi ve Bakım: Işınlan bölge temizlenir. Yaralı bölge keserek çıkartılır. Steroid, antibiyotik, antihistaminik ilaçlar verilir. Bağışıklığı sağlayıcı tedbirler alınır.

Yilan İsirmasi ve Sokmasi

2009-12-30T04:07:00.004-08:00

Isırmalar ve Sokmalar

Isırma ve sokma sonucu hem ısıran ve sokan hayvanın sivri dişleriyle veya iğneleriyle insan vücudunda yara açılması ve dolayısıyla mikrobik bulaşma oluşur hem de hayvandan boşaltılan zehir ile zehirlenmeler ve ölüme kadar varan sonuçlar ortaya çıkar.

Yılan Sokmaları

Dünyada 3000 den daha fazla çeşit yılan vardır ve bunların beş farklı türden gelen 375' ide zehirlidir. Her yıl yaklaşık 300.000 kadar yılan ısırığı oluşur ve bunlardan 30.000-40.000 ölüm olur. Zehirli yılanlar tropikal ve ılıman bölgelerde yaygın olarak yaşarlar. Çeşitli tipteki yılanların toksinleri hem etki hem de şiddet bakımından birbirinden farklıdır. Yılanlar cinslerine göre; kürarizan toksin, nörotoksin, şok yapıcı, hemoliz yapıcı, yaygın damariçi pıhtılaşma yapıcı ve sitoliz yapıcı toksinlere sahiptir. Yurdumuzda bulunan vi-perid ailesinden "engerek yılanı" da yaygın damariçi pıhtılaşma yapıcı özelliğe sahiptir.

Belirti ve Bulgular: Yılanın türüne, büyüklüğüne, hastanın yaşına, ışınlan bölgenin yerine ve derinliğine, ısırık sayısına ve enjek-te edilen zehir miktanna bağlıdır. Hastanın zehire karşı reaksiyonunu kötüleştirebilen bir hassasiyeti olabilir. Aynı zamanda yılanın dişlerinden ikinci bir enfeksiyon oluşabilir. Lokal belirtiler: Işınlan yerde 1-36 saat içinde oluşan ödem, ağrı, peteşi, ekimoz, organda fonksiyon kaybı ve ısırıldıktan 16-36 saat sonra nekroz oluşumu görülür. Sistemik belirtiler: Bulantı kusma, terleme, senkop, parali-zi, hastanın ağzında metalik ya da kauçuk tadı, hipotansiyon taşi-kardi, aşırı tükürük salgılama, konuşma güçlüğü, görme bozukluğu, kas seyirmeleri, parestezi, burun kanaması, idrar, dışkı ya da tükrükte kan, pitozis, myozis ve nöbetler görülebilir. Hemoraji, böbrek yetmezliği ve hipovolomik şok yaşamı tehdit eden ciddi siste-mik reaksiyonlardır.

Tedavi ve Bakım: Yılanın ısırdığı yerde acil bakım uygulamalarına hemen başlanır; Yaralı bölge sabitleştirilerek hareketi kısıtlanır. Işınlan yerin üzerinden lenf akımını engelleyecek fakat kan dolaşımını engellemeyecek bir turnike uygulanır. Isırma zamanı bir saatten az ise, yaralı bölgenin 5-10 cm üstünden kesilir ve üstten sıkıştırılarak emilirse zehirin %25-30'u çıkartılabilir. Ancak uygulamayı yapan kişinin ağzında yara dişinde çürük bulunmamalıdır. Alkol, çay, kahve ve diğer uyarıcı ilaçlar verilmez, İlaçların emilimini bozacağından dolayı buz uygulanmaz. Hasta acil kliniğe geldiğinde; Yaşam bulgula-n, yaralı bölgenin altından nabız kontrolü, aldığı-çıkardığı sıvı takibi yapılır. Her 15-20 dakikada bir ödem için değerlendirilir, %09'luk NaCİ ile damar yolu açılır. Hayati tehlike söz konusu ise zehirin anti-dotu uygulanır. Antidota ait reaksiyonlar gözlenir (alerji testi yapılır). Yara temizlenir, steri gazlı bir bezle kapatılır. Hastanın aşı programı eksiksetetanoz profılaksisi yapılır. Antibiyotikler verilir. Steroidler zehirin yayılmasını arttırdığı için ilk içinder verilimez.

Serebrovasruler Olay Serebral Tromboz

2009-12-30T04:07:00.003-08:00

Serebrovasrüler Olay – Geçici İsremir Atar

Serebral kan akımının tıkanma veya kanamaya bağlı olarak bozulması ile ani gelişen fokal nörolojik defisitlerin olmasıdır. Kan akımının durması ya da yavaşlaması sonucu glukoz ve oksijen yetersizliğine bağlı beyinde doku ölümü görülür. Bunun sonucu olarak beyin fonksiyonlarında kısa süreli veya uzun süreli kayıplar ortaya çıkar. Klinik tablo etkilenen damarın yapısına, büyüklüğüne ve kolleteral kan akımına göre değişir. SVO'nun üç önemli nedeni vardır.

Serebral Tromboz

Serebrovasküler olayların yaklaşık yansından sorumludur. Ate-rosklerotik plakların damarda birikmesiyle damarın tıkanması sonucu oluşur. Bu tip hastalarda nörolojik deflsit/kayıplar yavaş yavaş gelişir. Öncesinde baş ağrısı şikayeti görülür.

Serebral Emboli

Ekstrakraniyal damarlardan gelen pıhtı, hava, yağ, tümör parçası v.b. maddelerin beyin damarlarını tıkaması sonucu oluşur. Sıklıkla kapak hastalıkları, MI, atrial fıbrilasyon gibi hastalıklar sonucu oluşur. Multifokal nörolojik belirti ve bulgular görülür.

İntrakraniyal Ranama

Kan akımının aniden kesilmesine neden olur. Belirti ve bulgula-nn ortaya çıkması çok kısa sürede olur. Sıklıkla anevrizma, hipertansiyon, damar hastalığı ve tümör sonrası oluşur.

Hastanın Değerlendirilmesi

Serebrovasküler olay dört şekilde kendini gösterebilir.
a) Geçici iskemik atak: Kan akımında geçici bir bozukluk olur. Be-
lirtiler bir kaç saniye ile 24 saat arasında ortaya çıkar. Nörolojik defısit geçicidir.
b) Geriye dönüşlü nörolojik defısit : Nörolojik defısit 24 saatten uzun sürer; bir kaç gün veya bir kaç hafta sürebilir. Belirtiler geçicidir.
c) Gelişmekte olan stroke(inme) : Gelişimini tamamlamamıştır. Be-
lirtiler 24 saat' ten sonra kalıcı olmaya başlar, ilerleyici nörolojik bozukluk ve kalıcı nörolojik defısitler oluşur.
d) Gelişimi tamamlanmış stroke (tam inme) : Hasta stabildir, nö-
rolojik kayıp kalıcıdır ve defısit göstermez.
SVO'ya yol açan; diyabetes mellitus, romatizmal kalp hastalığı, geçirilmiş MI, Migren, konjestif kalp yetmezliği gibi hastalıklar sorgulanır.

Belirti ve Bulgular

Anterior dolaşımda bozukluk varsa; bilinç seviyesinde değişiklik, motor kaybı ve konuşma bozukluğu görülür. Posterior dolaşımda bozukluk varsa; bilinç seviyesinde bozukluk, birden fazla ekst-remitede motor defısit, disfoni (ses çıkarmada zorluk), disartri (konuşma bozukluğu) ve disfaji (yutma güçlüğü) gibi kraniyal defısit belirtileri, görme alanı değişiklikleri, kortikal körlük (tam körlük), diplopi (çift görme), koordinasyon kaybı ve ataksi görülür.

Tanı

Karotis arter ve kan damarlarının basıncının ölçülmesi için dop-ler, intraserebral hematomu teşhis etmek için BT, ana damarlarda-ki kan akımını değerlendirmek için MR, rutin kan sayımı, anjiyog-rafı tanı konulmasında yardımcıdır.

Tedavi ve Bakıra

SVO'nun tedavi ve bakımında: Serebral kan akımının kesilmesine bağlı ortaya çıkan serebral doku perfüzyonundaki değişiklikleri düzeltmek, Hastalık ve prognozun bilinmemesine bağlı hastanın anksiyetesini gidermek, sözel iletişimde güçlüğü olan hastalarda sözsüz iletişim tekniklerini geliştirmek ve SVO'daki risk faktörleri ve önlemler hakkında hastanın bilgi eksikliğini gidermek amaçlanır. Bu doğrultuda:
ABC sağlanır.

Nörolojik durumdaki olası değişiklikler Glaskow Koma Skalası ile takip edilir.
Kan basıncı normal sınırlarda tutulur. Akut serebral infarktüsü olan hastalarda antihipertansif tedavi önerilmez ve sadece di-yastolik kan basıncı (130 mmHg , hipertansif ansefalopati ve hayati organları tehdit eden (kalp, böbrek) hipertansif kriz varsa, antihipertansif tedavi verilir.
Antikoagulan tedavi başlanır; Hemoraji ekarte edildikten sonra ve kontrendikasyon yoksa (gastrointestinal kanama, ciddi hipertansiyon, kanamaya eğilim) iskemik inmeli hastalarhe-men antikoagüle edilmelidir. Heparin 5000-10000 Ü bolus, takiben 100 Ü/st infüzyonla APTT iki katında tutulmaya çalışılarak verilir. Beraberinde PTZ kontrolüyle warfarin de başlanır. Özellikle kardiyak embolilerde uzun dönem antikoagulas-yon gerekir.

Olası tedavi girişimleri için hazırlık yapılır: Fibrinolitik tedavi ve kareotid endarterektomi (en sık karotis artere yapılır. Ekst-rakraniyal bölgedeki damarın içinde olan plağın temizlenmesidir)
Hemorajik SVO da analjezi ve kesin yatak istirahati ilk adımdır. Hipertansiyondan sakınılarak kan basıncı normal sınırlarda tutulmalıdır ve hasta ıkındınlmamalıdır. Fenitoinle profılak-tik antikonvülsan tedavi başlanır. Gerekirse serebral öderh tedavisi uygulanır. Tekrar rüptür ihtimaline karşı hasta erken cerrahi girişim açısından anjiyografi ile değerlendirilir.

İntraserebral kanamada kan basıncı kontrollü olarak düşürülür. Kan basını düşüşü genellikle %20'yi geçmemeli ve kısa etkili ajanlarla (nitroprussid) yapılmalıdır. Kan basıncı düşürülmesi serebral ödemi azaltmakla birlikte iskemi riski taşır. Serebral ödem tedavisi, mannitol, sıvı kısıtlaması ve hiperventi-lasyonla yapılır. Tempral lob heniasyon bulguları ve serebellar hematomu olan hastalarda acil cerrahide hematom boşaltılması yapılır.
Hasta yalnız bırakılmaz.